Пригнічуючи цей фермент, основним субстратом якого є білок 40S рибосомальної субодиниці S6, рапаміцин зменшує трансляцію певної мРНК, що кодує рибосомальні білки та фактори елонгації, тим самим зменшуючи синтез білка.
Рапаміцин зв’язується з внутрішньоклітинним FK506 зв’язуючим білком 12 (FKBP12), і цей комплекс FKBP12-рапаміцин згодом пригнічує активність mTORC1 (Рис. 3) (Chiu, Katz, & Berlin, 1994) (Lamming, 2016). Ймовірно, це є механізмом, за допомогою якого рапаміцин індукує аутофагію в клітинах.
Рапаміцин та його похідні інгібітори mTOR. Ці препарати схвалені для використання в протипухлинній терапії, профілактиці відторгнення після трансплантації органів, коронарних стентів з лікарським покриттям, а також для лікування лімфангіолейоміоматозу та туберозного склерозу.
Рапаміцин також дозований постійно інгібує комплекс mTOR 2 (mTORC2), який регулює фосфорилювання Akt, кінази, регульованої сироваткою/глюкокортикоїдами (SGK), і членів сімейства протеїнкіназ С (PKC).
Рапамун® (РАПА, рапаміцин, сиролімус): механізм дії імуносупресивний ефект виникає внаслідок блокади передачі сигналу та пригнічення прогресування клітинного циклу.
Зокрема, вони визначили алантоїн і гінзенозид як сильні міметики метформіну, епігалокатехінгалат і ізолівіритигенін як сильні міметики рапаміцину та заферин А як сильний міметик обох.